Bovine spongiforme Enzephalopathy (BSE) - Tierkrankheit
Vorkommen und Verbreitung
Übertragung
Krankheitsbild
Anzeigepflicht
Diagnose
Therapie
Vorkommen und Verbreitung
Die Rinderkrankheit BSE trat erstmals 1986 bei britischen Rindern auf. Die Erkrankung verläuft stets tödlich. Innerhalb englischer Milchviehbestände wurden dadurch innerhalb weniger Jahre enorme wirtschaftliche Verluste verursacht. Seit Juni 1988 ist BSE in Großbritannien anzeigepflichtig.
Innerhalb Europas traten und treten BSE-Fälle außer in Großbritannien noch in folgenden Ländern auf: BRD, Belgien, Dänemark, Finnland (bisher ein Fall), Frankreich, Griechenland, Irland, Israel, Italien, Japan, Liechtenstein, Luxemburg (bisher ein Fall), den Niederlanden, Österreich (bisher ein Fall), Polen, Portugal, Slowakei (bisher zwei Fälle), Slowenien (bisher ein Fall), Spanien, Schweiz, Tschechische Republik (bisher zwei Fälle).
Übertragung
Als Ursache der Erkrankung wird die Verfütterung von Fleisch- und Knochenmehl, das mit dem BSE-Erreger kontaminiert war, vermutet. 1986 trat in Großbritannien ein Verbot der Verfütterung von Wiederkäuer-Protein (Fleisch- und Knochenmehle) an Wiederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen) in Kraft.
Erreger der Krankheit sind sogenannte Prionen: Dies sind körpereigene Eiweißstoffe bei Mensch und Tier, die bei Krankheiten wie der BSE des Rindes, der Scrapie des Schafes oder der Creutzfeld-Jakob-Krankheit des Menschen in einer veränderten, verdrehten Form im Gehirn auftreten. Prionen sind gegen viele konventionelle Inaktivierungsmethoden (Erhitzung, UV-Bestrahlung, ionisierende Strahlen, saure pH-Werte oder proteolytische Enzyme) sehr widerstandsfähig.
Weitere charakteristische Merkmale des Erregers
- Lange Inkubationszeit (Monate bis Jahre)
- Vorwiegend orale Übertragung
- Weites Wirtsspektrum unter natürlichen Bedingungen
- Fehlen einer Immunantwort im infizierten Tier
Krankheitsbild
Beim Tier
BSE ist eine akut bis subakut verlaufende Erkrankung erwachsener Rinder. Nach einer Krankheitsdauer von zwei bis drei Monaten führt sie zum Tod. Vom Zeitpunkt der Infektion bis zum Auftreten klinischer Erscheinungen vergehen durchschnittlich vier bis acht Jahre.
Bedingt durch die degenerativen Veränderungen im Zentralnervensystem (Gehirn und Rückenmark) kommt es zu ausgeprägten Verhaltensstörungen (wie Ängstlichkeit, Überempfindlichkeit bei Berührung, gesteigerte Aggressivität, Zähneknirschen) sowie gestörter Motorik (wie Bewegungsstörungen der Hintergliedmaßen, allgemeines Zittern, Niederstürzen, Lähmungen, Festliegen im fortgeschrittenen Stadium).
Symptome wie vermehrtes Kopfscheuern und dadurch bedingte Hautverletzungen, vermehrte Ohrbewegungen, abnorme Haltung des Kopfes und der Ohren werden beobachtet.
Beim Menschen
Die 1920 erstmals beschriebene Creutzfeld-Jakob-Krankheit tritt weltweit mit einer Häufigkeit von zirka einem Fall pro einer Million pro Jahr auf. 85 Prozent der Erkrankungsfälle entstehen ohne erkennbare Ursache bei Personen im Alter zwischen 50 und 75 Jahren. Charakteristisch ist das Bild einer progressiven Dementia (Hirnschädigung) mit neurologischen Symptomen (Bewegungsstörungen, Muskelzittern). Der Tod tritt bei 90 Prozent der Patientinnen und Patienten innerhalb eines Jahres nach Krankheitsbeginn auf. Zehn bis 15 Prozent der Erkrankungsfälle gelten als vererbt. Ursache ist ein vererbtes Merkmal, das mit einer Abnormität des Prionproteingens verbunden ist. Ein geringer Prozentsatz wird durch medizinische Eingriffe wie die Verabreichung von kontaminiertem menschlichem hypophysärem Wachstumshormon, Duramater-Transplantaten oder Hornhaut-Transplantationen ausgelöst.
Neue Variante der Creutzfeld-Jakob-Krankheit (nVCJK)
Seit März 1996 traten in Großbritannien gehäuft Fälle einer neuen CJK auf. Die auffallend jungen Patientinnen und Patienten zeigten, verglichen mit der klassischen Form der Erkrankung, augenscheinlich neue und klinisch-pathologisch unterschiedliche Symptome. Aufgrund der Symptomatik der neuen Form der Erkrankung wurde ein ursächlicher Zusammenhang zwischen BSE und der nVCJK hergestellt. Unterstützt wurde die Hypothese durch das Auftreten von pathologisch ähnlichen Merkmalen bei mit dem BSE-Erreger infizierten Makaken (Affenart). Der wissenschaftliche Nachweis über die Verbindung BSE und nVCJK ist bis zum heutigen Tage noch nicht geleistet.
Anzeigepflicht
Erkrankungen der Tiere sind nach dem Tierseuchengesetz seit 1991 in Österreich anzeigepflichtig. In Wien sind die Anzeigen an die Abteilung Veterinäramt und Tierschutz (MA 60) zu richten.
Erkrankungen bei Menschen sind nach dem Epidemiegesetz anzeigepflichtig. In Wien sind die Anzeigen vom behandelnden Arzt an das zuständige Bezirksgesundheitsamt zu richten.
Diagnose
Außer der klinischen Verdachtsdiagnose ist eine Diagnose am lebenden Tier nicht möglich. Die Krankheitsfeststellung stützt sich daher gegenwärtig allein auf eine Untersuchung des Gehirnes beim toten Tier.
Therapie
Es gibt keine Therapiemöglichkeiten.
Veterinäramt und Tierschutz (Magistratsabteilung 60)
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